• 湖南食品安全护苗行动查处校园及周边违法案件 不要轻易放弃。学习成长的路上,我们长路漫漫,只因学无止境。


    强力霉素对ox γ射线外照射预防兔股动脉再狭窄及其对 腺苷对人脐静脉内皮细胞中肝细胞生长因 兔高胆固醇—动脉粥样硬化模型心肌组织 猪SIS支架成形术后血管内膜内皮化和炎 动脉粥样硬化与心脏交感神经的重构及阿 阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化心脏胶原表 茶多酚在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮 镁对实验性动脉粥样硬化大鼠NF Ox Ghrelin对AngⅡ体外诱导人脐静脉内皮细 动脉粥样硬化SHR主动脉内皮细胞的原子 硒及氧化应激诱导剂对血管内皮细胞中几 联合应用氟伐他汀与氯沙坦对兔动脉粥样 OCT与IVUS检验兔动脉粥样硬化斑块的实 Apelin在肺动脉高压发生发展中的作用研 目的:探讨动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞p38磷酸化与肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)的表达的关系及褪黑素(melatonin,MLT)是否通过p38/MAPK通路调控AS模型兔动脉内皮细胞MLCK的表达。方法:高胆固醇饮食诱发兔AS模型,检测血清中血脂变化;Westernblot检测p38磷酸化水平;Westernblot与免疫组织化学法检测MLCK蛋白表达水平,MLT治疗给药(10mg/kg/d,d43-d84),γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;体外培养人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC),分空白对照组、DMSO对照组、DMSO+oxLDL组、DMSO+oxLDL+SB203580组、DMSO+oxLDL+MLT组、DMSO+oxLDL+MLT+SB203580组。RT-PCR、Westernblot、γ-32P-ATP掺入法检测观察各组HUVECp38磷酸化以及MLCK转录、表达和活性。结果:动脉粥样硬化兔模型复制成功,MLT能降低AS模型兔血脂水平;Westernblot和免疫组化显示高脂组动脉内皮细胞p38磷酸化水平、MLCK的表达与正常对照组相比增强,MLT组与高脂组相比降低。γ-32P-ATP掺入法显示高脂组动脉组织中MLCK的活性与正常对照组相比增强,MLT组与高脂组相比MLCK活性降低。RT-PCR显示oxLDL组MLCK转录增强,MLT组与SB203580组均抑制MLCK的转录,二者具有协同效应;Westernblot结果表明oxLDL组MLCK表达、p38磷酸化增强,MLT组与SB203580组均抑制MLCK的表达及p38磷酸化,二者具有协同效应;γ-32P-ATP掺入法检测MLCK活性提示oxLDL组MLCK活性增强,MLT与SB203580降低MLCK活性。结论:AS模型兔主动脉组织中MLCK表达与p38磷酸化呈现一致性。MLT可能通过p38/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK表达和活性从而减轻AS斑块的病变程度。

    上一篇:酮缬氨酸钙与酮异亮氨酸钙和消旋羟蛋氨酸钙对

    下一篇:彩色多普勒超声血流动力学测定在宫内生长受限