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    大鼠心肌缺血再灌注损伤对Kir6.1,Kir6 妊娠期缺氧对成年后大鼠心肌缺血再灌注 “心肌梗塞的药物治疗”专题论文质量评 药物支架联合欣维宁对急性心肌梗死心功 AngⅡ、ERK1/ERK2和CTGF通路在大鼠MI后 辛伐他汀调节p38和CARP与改善大鼠心肌 二氮嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作 胰岛素对心肌缺血/再灌注损伤的保护作 急性心肌梗死后心肌损伤和重塑过程中T 冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型的 120 急性心肌梗死后血浆脑钠肽水平与心室重 围生期心肌病的病因分析 心肌型脂肪酸结合蛋白(H 葛根素、氟伐他汀预处理对兔急性心肌缺 冠状动脉粥样硬化与动脉弹性性的实 目的:细胞因子激活是心衰时一个普遍存在的病理现象,在CHF的病理生理和发病机制中起到重要作用。NF-κB是调节基因转录的关键因子之一,参与多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)的激活与转录,与心血管疾病的发生、发展有重要关系。BNP既能反映心功能变化程度,又能反映心肌损害,随着心室负荷及室壁张力的增加,心肌细胞合成和释放BNP增多。本实验制备MI后CHF大鼠模型的基础上,观察MI后大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,以及血清TNF-α含量,非梗塞区域大鼠心肌组织NF-κB活性、BNPmRNA和TNF-αmRNA表达;研究CHF与这些检测指标的关系,并进一步探讨ACEI药物治疗CHF的机制。方法:将MI术后24小时存活的CHF大鼠随机分至心衰组、ACEI组,假手术组(正常对照)。术后24小时开始给药,ACEI组给予西拉普利灌胃;心衰组和假手术组给予同等量生理盐水灌胃。2周后,测量各组大鼠体重、心脏重量及心功能指数;应用EMSA法检测心肌NF-κB活性;采用放射免疫法测定血浆AngⅡ浓度;采用酶联免疫吸附和RT-PCR的方法,检测血清中TNF-α浓度和心肌组织中TNF-αmRNA、BNPmRNA的表达。结果:①各组间和各组内大鼠体重均无差异;心衰组和ACEI组大鼠心脏重量、心脏重量指数均明显高于假手术组(P<0.05),ACEI组较心衰组有所降低但仍高于假手术组水平(P>0.05)。②与假手术组比较,心衰组LVSP、+dp/dt_(max)均有所下降(P<0.05);ACEI组用药后LVSP、+dp/dt_(max)均有不同程度的提升(P<0.05)。与假手术组比较,心衰组大鼠LVEDP显著升高(P<0.05),-dp/dt_(max)明显降低(P<0.05),而ACEI组与心衰组比较,LVEDP明显降低(P<0.05),而-dp/dt_(max)明显升高(P<0.05),但仍未达假手术组水平。③心衰组和ACEI组血浆AngⅡ、TNF-α水平均明显高于假手术组(P<0.05);ACEI组用药两周后血浆AngⅡ、TNF-α均有所下降(P<0.05)。④MI后CHF的各个实验组NF-κB活性与假手术组比较明显升高

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